Melatonin in der Blut-Hirn-Schranke kann vor neurologischen Erkrankungen schützen

La melatonina nella barriera emato-encefalica può proteggere da malattie neurologiche

Secondo un nuovo studio, la melatonina, un ormone che regola il sonno e la veglia, può aiutare a prevenire le malattie neurologiche mantenendo l’integrità della barriera ematoencefalica (BBB). Molte forme di malattie neurologiche, tra cui il morbo di Alzheimer e altre patologie che colpiscono gli anziani, iniziano con un danno alla BBB. I ricercatori hanno anche notato livelli più bassi di melatonina negli adulti più anziani. Il legame tra la melatonina e le malattie neurologiche potrebbe aiutare i ricercatori a prevenire o trattare patologie comuni come l’Alzheimer, la SLA, l’ictus e le lesioni cerebrali traumatiche.

Cos’è la barriera ematoencefalica?

La barriera ematoencefalica è una barriera semipermeabile che circonda il cervello e il midollo spinale e che permette il passaggio solo di alcune sostanze. La BBB è composta da cellule endoteliali che si trovano nei capillari di altre parti del corpo, ma le cellule della barriera emato-encefalica sono molto specializzate e strettamente impacchettate. La BBB protegge il cervello, ma può creare problemi nel trattamento dei disturbi cerebrali, in quanto i farmaci non possono passare la barriera.

La ricerca ha scoperto che vari stimoli alla BBB possono causare un’interruzione che può portare a malattie neurologiche. Nelle persone con determinate lesioni cerebrali o malattie neurologiche, questa barriera non funziona come dovrebbe e permette l’ingresso di agenti patogeni e molecole pericolose nel cervello.

Malattie neurologiche e BBB

Melatonin May Protect Against Neurological Disease Via Its Effect on Blood Brain Barrier

L’interruzione o il danneggiamento della BBB svolge un ruolo importante nel danno cellulare nelle malattie neurologiche. Ricerche precedenti hanno rilevato che molte malattie neurologiche presentano difetti comuni nella barriera ematoencefalica, tra cui epilessia, ictus, sclerosi multipla, SLA e lesioni cerebrali traumatiche. Sebbene queste patologie colpiscano tutte il sistema nervoso centrale in modo diverso, uno studio pubblicato sulla rivista Federation of American Societies for Experimental Biology ha scoperto che condividono difetti che possono essere ricondotti a una serie di geni.

Il team di ricercatori ha scoperto che in queste malattie la disfunzione della BBB contribuisce in modo determinante ai sintomi e alla progressione della malattia.

Melatonina e malattie neurologiche: Qual è il legame?

Un nuovo studio pubblicato su Frontiers in Aging Neuroscience mirava a identificare un trattamento per mantenere l’integrità della barriera emato-encefalica per prevenire potenzialmente le malattie neurologiche.

Una delle forme più comuni di stress della BBB negli anziani è la sepsi, una risposta infiammatoria sistemica alle infezioni che può causare problemi neurologici. La sepsi causa anche il rilascio di lipopolisaccaridi (LPS) nel sangue, che danneggiano l’integrità della barriera emato-encefalica.
barriera emato-encefalica. L’LPS può produrre neuroinfiammazione e interruzione della BBB. È stato inoltre dimostrato che aumenta la permeabilità della BBB in vitro.

La melatonina è risultata in grado di preservare l’integrità della barriera ematoencefalica in molti modi, tra cui l’inibizione della MMP-9 e della NADPH ossidasi-2. Inoltre, la melatonina allevia l’effetto della permeabilità della barriera ematoencefalica. È stato anche scoperto che allevia i danni alla BBB causati dall’LPS nei topi anziani attivando l’AMP-activated protein kinase (AMPK) e inibendo la gp91phox. Nei topi settici, la melatonina è stata in grado di bloccare la risposta settica dell’organismo interrompendo le connessioni neurologiche. La melatonina può anche contribuire a proteggere gli organi dai danni causati dalla sepsi.

Sembra che bassi livelli di melatonina nei topi anziani (e negli esseri umani) possano contribuire all’interruzione della BBB di fronte a stimoli come la sepsi. In uno studio pubblicato sul Journal of Pineal Research, gli scienziati sono riusciti a dimostrare che un breve trattamento di una settimana con melatonina è stato in grado di ridurre significativamente i danni alla barriera ematoencefalica indotti dall’LPS.

Ciò ha portato i ricercatori a suggerire che l’integrazione con la melatonina può ridurre il rischio di malattie neurologiche negli anziani, mantenendo l’integrità della barriera emato-encefalica e incoraggiando un uso più frequente in campo medico grazie alla bassa tossicità e all’elevata efficacia della melatonina.

Studi precedenti sulla melatonina e la salute del cervello

La capacità della melatonina di trattare i danni alla BBB indotti dal LPS è entusiasmante, ma questa è solo la più recente scoperta sulla funzione della melatonina nel cervello. Un tempo la melatonina era considerata poco più di un sonnifero per le insonnie occasionali, ma una serie di studi recenti ha evidenziato che può potenzialmente migliorare le funzioni cognitive e ridurre i traumi causati da una lesione cerebrale.

Uno studio pubblicato sul Journal of Pineal Research ha dimostrato che la melatonina può offrire una protezione contro i danni cerebrali irreversibili causati da traumi o ictus. I ricercatori hanno scoperto che un trattamento di 30 giorni con melatonina, 24 ore dopo un ictus indotto, ha migliorato la sopravvivenza delle cellule cerebrali nei topi e il recupero delle cellule danneggiate. I topi trattati con melatonina dopo l’ictus hanno avuto anche una prognosi migliore a lungo termine in termini di coordinazione e funzione motoria, due aree comunemente colpite dall’ictus nell’uomo.

Un altro importante studio ha messo in evidenza che la melatonina ha effetti favorevoli sul metabolismo delle proteine amiloide-beta, segno distintivo della malattia di Alzheimer. I ricercatori hanno scoperto che la somministrazione di basse dosi di melatonina per 10 giorni ha migliorato la cognizione e ridotto i livelli di queste proteine infiammatorie nel cervello degli animali.

Diversi altri gruppi hanno confermato lo stesso effetto benefico in modelli sperimentali della malattia di Alzheimer per migliorare potenzialmente la funzione cognitiva, l’inibizione dei depositi di beta-amiloide e la riduzione del danno antiossidativo.

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